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Remédios que equilibram a taxa do hormônio protegem o cérebro da degeneração causada pela doença

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Há cerca de 46 milhões de pessoas com Alzheimer. Em 2050, segundo a Organização Mundial de Saúde, serão 131 milhões. Caracterizada pela perda progressiva da memória, a doença representa uma bomba-relógio contra a qual a medicina ainda não encontrou um método de desarme. Na semana passada, uma notícia vinda da Universidade de Lancaster, na Inglaterra, trouxe otimismo em relação ao benefício de uma estratégia a princípio inusitada: o uso de um remédio contra a diabetes. O liraglutide, integrante de uma nova classe de anti-diabéticos, protegeu o cérebro da degeneração típica da doença. “Finalmente encontramos algo que realmente funciona”, disse à ISTOÉ Christian Holscher, coordenador do trabalho.

A pesquisa usou cobaias. Ao final, os animais tratados com o liraglutide apresentaram, por um lado, níveis elevados de substâncias protetoras dos neurônios. Por outro, redução da inflamação e da quantidade das placas amilóides (acúmulo de proteínas sobre as células nervosas que contribui para sua morte).

O que mais entusiasma em relação ao achado de Christian é que ele confirma patologicamente evidências clínicas de eficácia obtidas anteriormente. Há em andamento pelo menos quatro estudos em humanos sobre o impacto de drogas da classe do liraglutide em pacientes com Alzheimer. Todos demonstram bons resultados. Faltava, no entanto, um exame detalhado, em laboratório, das mudanças provocadas nos neurônios pelas drogas. A análise das células nervosas extraídas das cobaias possibilitou que os cientistas enxergassem as alterações com clareza.

Os benefícios se devem a uma razão. As drogas estabilizam a taxa de insulina, hormônio que abre a porta das células para a entrada da glicose presente no sangue ­— o açúcar é o combustível para que elas funcionem. Nos diabéticos, a insulina não é fabricada ou atua de maneira precária. No cérebro de pessoas com Alzheimer, mesmo os não diabéticos, ela também tem sua ação prejudicada. Para agravar o problema, além de ficarem sem glicose suficiente, os neurônios são privados de uma substância importante para seu crescimento, já que o hormônio também desempenha essa função. “Sem insulina, as células nervosas começam a falhar”, diz Holscher. “Ficam mais vulneráveis e cedo ou tarde morrerão.”

POR QUE A DROGA FUNCIONA

DIABETES

• O liraglutide integra classe recente de remédios que mantém estável o nível de insulina

• O hormônio é responsável por permitir a entrada, nas células, da glicose em circulação no sangue. Sem ela, as células não têm combustível para funcionar

• Nos diabéticos, o hormônio ou não é produzido ou não atua da maneira adequada

ALZHEIMER

• Além de assegurar combustível aos neurônios, a insulina funciona como um fator de crescimento que mantêm as células nervosas saudáveis

• Porém, sua atuação encontra-se prejudicada no cérebro de pacientes com Alzheimer

• Isso contribui para acelerar a morte neuronal

• Ao estabilizar a taxa de insulina disponível, as medicações ajudam a proteger o cérebro dos efeitos da enfermidade

DIABETES TIPO 3

A conexão entre o Alzheimer e a diabetes vem sendo estudada mais intensamente nos últimos anos, até pela urgência em entender melhor o que está por trás da doença neurodegenerativa. A associação entre as duas enfermidades levou, inclusive, à nomeação de um terceiro tipo de diabetes, o 3. Até recentemente, falava-se no 1, autoimune (o sistema de defesa ataca as células produtoras do hormônio), e no 2, associado à obesidade. O que os cientistas chamam agora de tipo 3 está relacionado à degeneração cerebral. “Há muito a se saber sobre os mecanismos pelos quais a insulina participa da saúde dos neurônios”, disse à ISTOÉ Na Zhao, da Clínica Mayo (EUA), que estuda o tema. Semanas atrás, o cientista Andrew McGovern, da Universidade de Surrey, na Inglaterra, publicou artigo no qual alertava para a necessidade de aprofundar as investigações. “A diabete tipo 3 é mais comum do que pensávamos. Diagnosticá-la e tratá-la trará benefícios para o controle das doenças neurodegenerativas”, afirmou à ISTOÉ. O trabalho de seu colega inglês Holscher mostra que eles estão no caminho certo.

 

 

 

 

ISTOÉ

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